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加速器坏了，环路出什么事？研究者用在体硅探针记录神经元活动，结果显示，正常小鼠的DG和CA3之间，信号传得又快又准，CA3的锥体神经元放电相关性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神经冲动传递效率下降；CA3锥体神经元的两两放电相关性降低；群体活动事件的间隔变大、协同性减弱；
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进一步分析发现，这项研究揭示了纹状体内一种区域特异性的神经递质交互机制：在背侧纹状体中，胆碱能中间神经元（CINs）的同步激活能直接通过5-羟色胺能轴突上的烟碱型乙酰胆碱受体（nAChRs），触发局部5-羟色胺（5-HT）的快速释放并扩大其信号范围。有趣的是，这种耦合效应在5-HT支配更密的腹侧纹状体中反而不存在。在强迫症（OCD）模型小鼠中，这种机制因高胆碱能状态而被病理性放大，导致5-HT动力学异常。这一发现确立了CINs作为5-HT调节者的身份并为强迫症等神经精神疾病提供了新的病理视角。
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更深入地研究表明，加速器坏了，环路出什么事？研究者用在体硅探针记录神经元活动，结果显示，正常小鼠的DG和CA3之间，信号传得又快又准，CA3的锥体神经元放电相关性高。但敲除Syt7的小鼠DG到CA3的神经冲动传递效率下降；CA3锥体神经元的两两放电相关性降低；群体活动事件的间隔变大、协同性减弱；
综合多方信息来看，实验将一只弱势小鼠放入受试小鼠笼内，结果发现：攻击发生前血清素水平较低，攻击过程中逐步升高，在攻击结束时达到峰值；血清素峰值和曲线下面积与攻击时长正相关，但上升斜率与攻击时长呈明显负相关，即上升越快，攻击持续越短。而多巴胺在攻击前和攻击开始时升高，与攻击时长仅弱相关。这些结果提示，两种递质可能分别标记攻击的不同阶段，其中血清素特异地介导攻击终止。，详情可参考新闻
更深入地研究表明，该研究标题为《 Abrogation of presynaptic facilitation at hippocampal mossy fiber synapses disrupts neural ensemble activity and spatial memory 》，本研究发现海马苔藓纤维 - CA3 锥体神经元突触的突触前易化作用由 Syt7 调控，该作用会破坏 DG 到 CA3 的神经冲动传递，降低 CA3 锥体神经元的协同活动，导致小鼠空间记忆的模式补全能力受损，还会引发焦虑样行为，揭示了突触前短时易化在海马环路功能和相关记忆行为中的核心作用。
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