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研究者接下来利用Smart-seq3单细胞测序发现,投射至PBN的Sp5C神经元几乎全都是兴奋性的,并且特异性地表达Tac1基因,从而确认了Tac1是这群神经元的关键分子标记。

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更深入地研究表明,现有TN治疗药物(如卡马西平)为非特异性靶点,副作用显著;本研究发现的Sp5Cᵀᵃᶜ¹-PBNᵀᵃᶜ¹通路Tac1基因为TN提供了全新的靶向治疗靶点,为开发高特异性、低副作用的 TN 药物奠定基础。

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